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4166.com王涛课题组发现人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
发布时间:2020-11-14    

4166.com讯(通讯员 武璇)11月4日,4166.com生命科学4166金沙澳门网娱乐王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果,论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。

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肠道病毒EV-D68(Enterovirus D68)可引起典型上呼吸道感染症状,同时还会诱发中枢神经系统疾病,如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来,我国对EV-D68的检出率逐渐升高,存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶(2Apro)是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。

王涛团队发现在感染EV-D68后,2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现,2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域,切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时,2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后,丧失对TRAF3的切割活性,而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时,表现出对2Apro切割的抗性。

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图1 EV-D68非结构蛋白2Apro切割TRAF3

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图2 EV-D68非结构蛋白2Apro切割TRAF3的关键位点

本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白,从而破坏宿主的先天免疫应答,并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。

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图3 EV-D68 2Apro靶向TRAF3阻断天然免疫信号通路作用模式图

王涛课题组讲师康君和博士后庞正为论文共同第一编辑,王涛研究员和4166.com环境科学与工程4166金沙澳门网娱乐王志云副教授为论文共同通讯编辑。此项目得到了国家重点研发计划(2017YFA0205102)和国家传染病防治重大专项的支撑(2018ZX10731-101)。

本文链接:https://jvi.asm.org/content/early/2020/10/29/JVI.01856-20

(编辑 刘延俊 柴海凡)

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